Anemia preoperatoria en cirugía ortopédica

La definición de anemia está en revisión ya que numerosos estudios epidemiológicos demuestran una asociación entre anemia y morbi- mortalidad. En la mayoría de estudios, se acepta los límites propuestos por un comité de expertos de la OMS, hace 40 años (hombres con hemoglobina (Hb) menor a 13 g/dl y mujeres con Hb menor a 12g/dl). Sin embargo, gracias a las dos amplias series NHANES III y Scripps-Kaiser, Beutler y Waalen proponen incluir consideraciones como la raza y la edad, para ajustar mejor la definición de los límites de la anemia.

En el contexto del paciente quirúrgico, teniendo en cuenta que la Hb es un factor predictivo independiente de transfusión así como de morbilidad postoperatoria, parece razonable considerar como Hb inapropiada una cifra de Hb menor a 13 g/dl para una intervención quirúrgica de riesgo hemorrágico superior a 1/3 de la volemia.

La prevalencia de anemia en los pacientes de cirugía ortopédica y traumatológica varia entre un 10-75% según su definición o co-morbilidad. Sin embargo, existe poca información sobre la etiología de la anemia preoperatoria y su posible repercusión en los programas de ahorro de sangre, ya que el tipo de anemia o de alteración de parámetros hematológicos como la ferropenia, déficit de cobalamina, fólico etc. puede condicionar la respuesta a la anemia postoperatoria tras el sangrado, la recuperación de la hemoglobina tras las flebotomias en la donación autóloga preoperatoria o la repuesta al tratamiento con epoetina preoperatoria. En cirugía ortopédica mayor, la población media que se interviene suele superar los 70 años de edad. En la mayoría de estudios epidemiológicos, la prevalencia de anemia es más alta en los ancianos y se incrementa considerablemente con la edad. Por otro lado, la presencia de anemia se asocia con mayor morbilidad y mortalidad, así como con peor capacidad funcional. En un estudio realizado en el Hospital de la Esperanza de enero de 2001 a diciembre de 2002 que incluyó 715 pacientes de cirugía ortopédica mayor electiva, la edad media fue de 68 años con un predominio claro de mujeres (67,5%). La prevalencia de la anemia fue de 10,5% y mostró un aumentó significativo con la edad hasta duplicarse en el grupo de más de 80 años. Sin embargo, el número de pacientes con hemoglobina inferior a 13 g/dl superaba el 20%. En esta serie la incidencia fue parecida en hombres y mujeres. De los pacientes estudiados, la anemia fue por déficit de nutrientes en más de un tercio de los casos. En el 40% se identificó un proceso inflamatorio crónico, aunque en un 10,7% de los mismos se asociaba también un déficit de nutrientes. Por otro lado, en el 24,6% de los anémicos no se identificó una causa clara de anemia. Estos datos coinciden con los de la población general americana mayor de 65 años (NHANES III). Este patrón etiológico puede explicar porqué el tratamiento con hierro oral resulta a menudo ineficaz en el tratamiento de la anemia preoperatoria de los pacientes ancianos que se intervienen de cirugía ortopédica mayor.En una serie más reciente (2005) en el Hospital Mar-Esperanza de 345 pacientes de cirugía ortopédica mayor, la prevalencia de anemia se había incrementado hasta el 18%, pero en casi un tercio de los pacientes, la Hb preoperatoria fue menor de 13 g/dl. La etiopatogenia de la anemia fue parecida a la serie anterior, con un 30% de pacientes con anemia por déficit de nutrientes, un tercio por proceso inflamatorio crónico o insuficiencia renal y un 25% sin causa aparente. La presencia de anemia se asoció con mayor co-morbilidad, sobre todo insuficiencia renal (9,7%), colagenopatía (14,5%) y cardiopatía isquémica 24%. La prevalencia de déficit de vitamina B12 fue alta en esta serie, tanto en el grupo de pacientes anémicos como en los no anémicos, siendo globalmente del 21,7% (B12< 270 pg/ml) y el déficit grave (B12 < 200 pg/dl) de un 6,7%. No había asociación entre el déficit de cobalamina y alteración de los parámetros hematológicos. Otro aspecto destacable es la prevalencia de déficit de ácido fólico (< 3 ngr/ml) que fue del 8,4%. Se encontró mayor proporción de macrocitosis (22,5 vs 9,7 %) y de anemia (27,5 vs 15,9%) en los pacientes con déficit de folato, aunque esta no fue significativa. A pesar de que los beneficios del tratamiento en este contexto no están estudiados, creemos que se debería tratar preoperatoriamente a estos pacientes, ya que la carencia puede condicionar la respuesta eritropoyética del preoperatorio en los pacientes tratados con fármacos estimulantes de la eritropoyesis, o también la recuperación de la anemia del postoperatorio tras el sangrado.

Para el diagnóstico y tratamiento de la anemia preoperatoria es imprescindible el abordaje multidisciplinar, o la colaboración entre anestesiólogos, cirujanos, ginecólogos, hematólogos, internistas etc.La primera recomendación sería disponer del tiempo adecuado para poder corregir la anemia, por ello debemos disponer de un hemograma al menos 30 días antes de cualquier cirugía electiva con riesgo de sangrado (que requieran sangre en reserva). Es fundamental hacer una buena historia clínica que incluya los posibles antecedentes de hemorragia (hematuria, metrorragias, melenas etc.) y valore la patología asociada que la pueda condicionar, como la insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, síndromes malabsortivos etc. En la analítica preoperatoria de estos pacientes se debería incluir un estudio de la ferritina, niveles plasmáticos de vitamina B12 y ácido fólico, reticulocitos, la proteína C reactiva (PCR). Con ello generalmente podremos conocer el tipo de anemia y agilizar la valoración y tratamiento.

Hemoglobina inferior 10g/dl de causa desconocida Sí en el preoperatorio de un paciente de cirugía electiva se detecta una anemia no conocida hasta entonces o no valorada, se debe enviar el paciente al especialista que proceda, para su diagnóstico y tratamiento. Es posible que en la visita preoperatoria con la historia clínica y la analítica podamos orientar el caso.Hemoglobina inferior a 10g/dl de causa conocidaEn caso de que se trate de una anemia crónica conocida podemos intentar mejorar los parámetros hematológicos. Generalmente se trata de una anemia por proceso inflamatorio crónico acompañando a una patología de base como artritis reumatoide o una anemia por malabsorción intestinal como en la enfermedad de Crohn.Hemoglobina entre 10-13 g/dlLa anemia leve puede o no ser conocida, pero con los datos que disponemos podemos discernir como tratarla. Este grupo de pacientes junto con el anterior, son los principales candidatos a estimulación con eritropoyetina y/o a tratamiento con hierro intravenoso.No hay anemia pero sí alteración de los parámetros hematínicosEn algunos casos los pacientes tienen un déficit de ácido fólico, vitamina B12 o de hierro y aún no se ha manifestado la anemia. Si van a entrar en un programa de donación autóloga y no mejoramos estos parámetros no serán capaces de recuperar la hemoglobina tras la autodonación. Del mismo modo, si los pacientes van a perder un volumen de sangre superior al 30% de la volemia, les va a ser difícil en el postoperatorio recuperar la hemoglobina si no hemos mejorado los parámetros hematínicos, ya que la eritropoyesis precisa de hierro, fólico y vitamina B12.  

Déficit de hierro El déficit de hierro es la causa más común de anemia tratable en el mundo. Suele producirse por perdidas excesivas (sangrado gastrointestinal, metrorragias, hematuria etc.), déficit nutricional o por aumento de la demanda en el crecimiento y gestación. No obstante, se puede perder un 20-30% del hierro del organismo antes que se produzca anemia. Normalmente, tras un balance negativo de hierro prolongado aparece la primera etapa de deplección del hierro en que la Hb es normal pero los depósitos están bajos (ferritina inferior a 30mg/dl). Posteriormente en una segunda etapa disminuye la saturación de la transferrina (inferior a 15%) y la eritropoyesis se enlentece. En este momento hay un aumento de la absorción intestinal de hierro. Al final los hematíes se vuelven hipocrómicos, microcíticos y disminuye progresivamente la Hb apareciendo finalmente la anemia. En los procesos inflamatorios crónicos la ferritina puede estar elevada por el proceso inflamatorio (reactante de fase aguda) y en cambio tener asociado un déficit de hierro. En estos casos, algunos autores proponen que el valor de corte de la ferritina sea 70 µg/dl. Déficit funcional de hierro El concepto de déficit funcional de hierro se ha descrito en estos últimos años para explicar la resistencia de algunos pacientes en diálisis al tratamiento con eritropoyetina. Se produce porque el hierro no puede ser liberado con la suficiente rapidez para atender el aumento de la demanda de la médula ósea para la eritropoyesis, a pesar de tener unos depósitos de ferritina apropiados. Los hallazgos de laboratorio típicos son una disminución de la saturación de la transferrina, la aparición de hematíes hipocrómicos y unos niveles de ferritina normales. En este caso el hierro parenteral es el tratamiento de elección ya que proporciona rápidamente hierro disponible en la médula ósea. Anemia de los procesos inflamatorios crónicos o agudos En esta última década se ha avanzado mucho en el conocimiento de la fisiopatología de este tipo de anemias y se han identificado dos factores fundamentales: la producción inadecuada de eritropoyetina y la mala utilización de hierro. La acción de algunas citocinas liberadas en la inflamación (factor de necrosis tumoral, interleucina 6, 1b e interferon-g) producen una disminución de la eritropoyetina peritubular renal y la inhibición de su efecto sobre los precursores eritroides. Por otro lado, se produce un aumento de la hepcidina, un reactante de fase aguda que inhibe la absorción de hierro a través de la membrana basocelular del enterocito y del mismo modo inhibe la liberación de hierro del macrófago para su reutilización. Esto puede explicar por qué los pacientes con anemia por proceso inflamatorio crónico no responden al tratamiento con hierro oral y la administración de hierro parenteral y eritropoyetina puede ser necesaria para obtener una respuesta adecuada Anemia megaloblástica Se suele producir por déficit de ácido fólico o vitamina B12. La principal causa de déficit de fólico es el alcoholismo crónico seguida de los vegetarianos estrictos. La prevalencia es baja. El déficit de cobalamina sintomático es muy raro (<10% de los niveles bajos de vitamina B12) y generalmente la causa suele ser déficit de absorción de cobalamina libre (Test de Shilling +). En cambio el 10-20% de los ancianos tienen un déficit subclínico de cobalamina. La causa en estos casos sólo se identifica en la mitad de ellos y generalmente se produce por malabsorción de la cobalamina ligada a la comida, ya sea por interacción medicamentosa (melformina, vitamina C, antiácidos..) o por sobrecrecimiento bacteriano intestinal, por ejemplo.  

Eritropoyetina La eritropoyetina humana recombinante (epoetina alfa) administrada preoperatoriamente ha demostrado su eficacia frente al placebo en reducir la transfusión alogénica tanto en cirugía ortopédica como en cirugía cardiaca. La máxima eficacia se consigue en pacientes con Hb entre 10-13 g/dl, pero su capacidad de mejorar la Hb preoperatoria es independiente de la edad, resultando igual de eficaz en pacientes de edad avanzada. La epoetina ha demostrado también su eficacia como coadyuvante de la donación autóloga preoperatoria en cirugía ortopédica y cardiaca, y empiezan a aparecer algunos trabajos que demuestran su eficacia en cirugía oncológica. Sin embargo, la mejor relación costo/beneficio se consigue en las intervenciones potencialmente más sangrantes que requieran múltiples unidades autólogas (más de tres), ya que permite conseguir la unidades deseadas manteniendo la Hb preoperatoria. Las pautas de tratamiento habituales son: Eritropoyetina sola (Pericirugía), si disponemos de más de 15 días - 600mg/Kg (vial 40000 UI) subcutánea/semana los días –21, -14, -7, el día antes de la intervención quirúrgica Eritropoyetina sola (Pericirugía) si disponemos menos de 15 días - 600mg/Kg (vial 40000 UI) subcutánea/ cada 48h (máximo de 6 dosis) Eritropoyetina como coadyuvante de la DAP, si disponemos de más de 15 días - 600mg/Kg (vial 40000 UI) subcutánea/ 1 o 2 por semana, hasta un máximo de 6 dosis, dependiendo de la Hb o las unidades que se deban extraer. Es imprescindible el tratamiento complementario con hierro oral para evitar una eritropoyesis deficitaria en hierro. Habitualmente, el aumento de la demanda hierro condicionará un aumento de la absorción intestinal, pero unos depósitos de hierro bajos pueden hacer que el aporte oral resulte insuficiente para el aumento de la demanda (la máxima absorción son 15 mg/dia). Como hemos comentado anteriormente, en algunos casos puede ser necesaria la administración parenteral de hierro (intolerancia vía oral, mala absorción, déficit funcional de hierro o disminución de la movilización de los depósitos por un proceso inflamatorio crónico/ agudo). No debemos olvidar que si se objetiva un déficit de hierro, fólico o Vitamina B12, aunque no sea la causa principal de la anemia (anemias mixtas), este se deberá tratar previamente, ya que estos nutrientes son necesarios para una adecuada eritropoyesis. No obstante, sí a pesar del tratamiento adecuado no mejora o no se dispone de tiempo suficiente para aumentar la hemoglobina, podremos añadir epoetina subcutánea para acelerar su recuperación. El tratamiento preoperatorio con epoetina se tolera muy bien, ya que tiene pocos efectos secundarios tras su administración. En el paciente quirúrgico pocas veces se ha observado hipertensión arterial (HTA), a diferencia del enfermo nefrológico, y sólo en pocos casos refieren un cuadro parecido a las artralgias de la gripe que cede con paracetamol. Hasta la fecha tampoco se ha observado aumento de las complicaciones cardiovasculares ni tromboembólicas en el postoperatorio, incluso en cirugía de riesgo como la cirugía ortopédica y cirugía cardiaca. No obstante, habitualmente se excluyen del protocolo aquellos pacientes con antecedentes de patología cardiovascular importante (cardiopatía isquémica, accidente vascular cerebral, vasculopatía periférica), HTA no controlada, antecedentes tromboembólicos o trombosis venosa profunda.  

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